Resumen:
Hay pocos informes que demuestren el potencial antigenotóxico de los arándanos. Aunque los tipos de frutos de bayas consumidos en todo el mundo son muchos, este documento se centra en los arándanos que se consumen comúnmente en México (Vaccinium macrocarpon especies). El propósito del presente estudio es determinar si el extracto etanólico de arándano (ECE) puede prevenir el daño del ADN producido por el benzo [a] pireno (B [a] P) utilizando un ensayo in vivo de micronúcleos de sangre periférica de ratón. Los grupos experimentales se organizaron de la siguiente manera: un grupo control negativo (sin tratamiento), un grupo positivo tratado con B [a] P (200 mg / kg), un grupo administrado con 800 mg / kg de EEC y tres grupos tratados con B [a] P y CEE (200, 400 y 800 mg / kg) respectivamente. La CEE y benzo [a] pireno se administraron oralmente durante una semana, sobre una base diaria. Durante este período se cuantificó el peso corporal, la ingesta de alimento y la determinación del potencial antigenotóxico. Al final de este período, continuamos con las mismas determinaciones durante una semana más (período de recuperación), pero más administración de las sustancias. Los animales tratados con B [a] P mostraron un aumento de peso después de la primera semana de administración. El mismo fenómeno se observó en los lotes combinados con B [a] P y CEE (dosis baja y media). La dosis de 800 mg / kg de CEE mostró valores similares al grupo control al final del período de tratamiento. En la segunda parte del ensayo, cuando las sustancias no se administraron, estos grupos experimentales recuperaron su peso normal. La dosis de CEE (800 mg / kg) no fue genotóxica ni citotóxica. Por el contrario, el B [a] P aumenta la frecuencia de eritrocitos normochromatic micronucleated (MNNE) y reduce la tasa de eritrocitos policromáticos (PE) al final del período de tratamiento. Con respecto a los lotes combinados, se observó una disminución significativa en la tasa de MN desde el sexto al octavo día de tratamiento con las dos dosis altas aplicadas; La mayor protección (60%) se obtuvo con 800 mg / kg de CEE. La misma dosis mostró un efecto anticitotóxico que correspondía a una mejora del 62,5% en relación con los animales administrados con B [a] P. En el segundo período, todos los grupos alcanzaron valores que se han observado en los animales del grupo de control. Nuestros resultados sugieren que la inhibición de la clastogenicidad del extracto etanólico de arándano contra B [a] P está relacionada con la capacidad antioxidante de la combinación de fitoquímicos presentes en su composición química.
Descripción:
There are few reports that demonstrate the antigenotoxic potential of cranberries. Although the types of berry fruits consumed worldwide are many, this paper focuses on cranberries that are commonly consumed in Mexico (Vaccinium macrocarpon species). The purpose of the present study is to determine whether cranberry ethanolic extract (CEE) can prevent the DNA damage produced by benzo[a]pyrene (B[a]P) using an in vivo mouse peripheral blood micronucleus assay. The experimental groups were organized as follows: a negative control group (without treatment), a positive group treated with B[a]P (200 mg/kg), a group administered with 800 mg/kg of CEE, and three groups treated with B[a]P and CEE (200, 400, and 800 mg/kg) respectively. The CEE and benzo[a]pyrene were administered orally for a week, on a daily basis. During this period the body weight, the feed intake, and the determination of antigenotoxic potential were quantified. At the end of this period, we continued with the same determinations for one week more (recovery period) but anymore administration of the substances. The animals treated with B[a]P showed a weight increase after the first week of administration. The same phenomenon was observed in the lots combined with B[a]P and CEE (low and medium doses). The dose of 800 mg/kg of CEE showed similar values to the control group at the end of the treatment period. In the second part of the assay, when the substances were not administered, these experimental groups regained their normal weight. The dose of CEE (800 mg/kg) was not genotoxic nor cytotoxic. On the contrary, the B[a]P increases the frequency of micronucleated normochromatic erythrocytes (MNNE) and reduces the rate of polychromatic erythrocytes (PE) at the end of the treatment period. With respect to the combined lots, a significant decrease in the MN rate was observed from the sixth to the eighth day of treatment with the two high doses applied; the highest protection (60%) was obtained with 800 mg/kg of CEE. The same dose showed an anticytotoxic effect which corresponded to an improvement of 62.5% in relation to the animals administered with the B[a]P. In the second period, all groups reached values that have been seen in the control group animals. Our results suggest that the inhibition of clastogenicity of the cranberry ethanolic extract against B[a]P is related to the antioxidant capacity of the combination of phytochemicals present in its chemical composition.