Resumen:
La contaminación de los productos alimenticios por toxinas fúngicas ha atraído un gran interés debido a que muchas de estas micotoxinas son responsables de diferentes enfermedades, incluyendo el cáncer y otras enfermedades crónicas. Ocratoxina A (OTA) es una micotoxina presente de forma natural en los alimentos, y la exposición a largo plazo a la alimentación contaminada con niveles bajos de OTA se ha asociado con el cáncer renal. En el presente estudio, se evaluaron la citotoxicidad, cytostaticity, y la genotoxicidad de la OTA (0.075-15 M) en linfocitos humanos. Se usó un ensayo cometa, un ensayo cometa modificado (ensayo de reparación del ADN), que utiliza N-hidroxiurea (NHU) para detectar lesiones no reparado producidos por OTA, y un ensayo de micronúcleos citocinesis-bloqueado. Los tratamientos con OTA no eran citotóxicas, pero OTA causaron un efecto citostático en linfocitos humanos a una concentración de 15 mM. OTA (0,075 a 5 mM) produjo un ligero aumento en el porcentaje de ADN en las cometas y un retraso en la capacidad de reparación del ADN de los linfocitos. De micronúcleos (MN) de inducción se observó a concentraciones de OTA de 1,5 y 5 mM. Nuestros resultados indican que OTA induce daño de ADN estable a dosis bajas que no son ni citotóxico ni citostático, y OTA retrasa la cinética de reparación del ADN. Estos hallazgos indican que OTA afecta a dos acontecimientos fundamentales en la ruta de la carcinogénesis.
Descripción:
The contamination of food commodities by fungal toxins has attracted great interest because many of these mycotoxins are responsible for different diseases, including cancer and other chronic illnesses. Ochratoxin A (OTA) is a mycotoxin naturally present in food, and long-term exposure to food contaminated with low levels of OTA has been associated with renal cancer. In the present study, the cytotoxicity, cytostaticity, and genotoxicity of OTA (0.075–15 µM) in human lymphocytes were evaluated. A comet assay, a modified comet assay (DNA repair assay), which uses N-hydroxyurea (NHU) to detect non-repaired lesions produced by OTA, and a cytokinesis-blocked micronucleus assay were used. Treatments with OTA were not cytotoxic, but OTA caused a cytostatic effect in human lymphocytes at a concentration of 15 µM. OTA (0.075–5 µM) produced a slight increase in the percentage of DNA in the comets and a delay in the DNA repair capacity of the lymphocytes. Micronucleus (MN) induction was observed at OTA concentrations of 1.5 and 5 µM. Our results indicate that OTA induces DNA stable damage at low doses that are neither cytotoxic nor cytostatic, and OTA delays the DNA repair kinetics. These findings indicate that OTA affects two pivotal events in the carcinogenesis pathway.
Repositorio Institucional Aramara
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