Resumen:
Karwinskia humboldtiana fruta (Kh) causa un trastorno neurológico 3-4 semanas después de la ingestión, Caracterizada por parálisis flácida, simétrica, ascendente, similar a la de Guillain-Barre. En esta polineuropatía la lesión (desmielización) en los nervios periféricos Ha sido descrita en varias especies animales, tanto en intoxicación aguda como en intoxicación crónica. Sin embargo, no existen informes sobre la presencia de lesiones en el Sistema Nervioso Central (CNS), en la intoxicación crónica. Consideramos importante evaluar, con análisis histológico Técnicas, la posible presencia de lesiones en el cerebro, mediante el uso de un modelo de Embriaguez que reproduce las mismas etapas presentes en la intoxicación humana, para Comprensión de este proceso patológico. En nuestro presente trabajo alimentamos la fruta Kh de la tierra A ratas Wistar y muestras de cerebro, cerebelo, y pons fueron incrustados en parafina. Las secciones se tiñeron con hematoxilina y eosina (HE) y manchas especiales para el tejido nervioso. Se evaluaron los cambios histopatológicos en el SNC a través de las diferentes etapas Polineuropatía y comparación con un grupo control. Con esta metodología, encontramos lesiones en la vía motora. Este es el primer informe Sobre la presencia de daño neuronal causado por Kh en el Sistema Nervioso Central en Intoxicación crónica.
Descripción:
Karwinskia humboldtiana fruit (Kh) causes a neurological disorder 3–4 weeks after ingestion,
characterized by flaccid, symmetrical, ascending paralysis, similar to the Guillain–
Barre syndrome. In this polyneuropathy the lesion (demyelization) in peripheral nerves
has been described in several animal species, both in acute and in chronic intoxication.
However, no reports exist about the presence of lesions in the Central Nervous System
(CNS), in chronic intoxication. We considered it important to evaluate, with histological
techniques, the possible presence of lesions in the brain, by using a model of chronic
intoxication that reproduces the same stages present in the human intoxication, to better
understanding of this pathological process. In our present work we fed the ground Kh fruit
to Wistar rats and samples of brain, cerebellum, and pons were embedded in paraffin.
Sections were stained with Hematoxylin & Eosin (HE) and special stains for nerve tissue.
Histopathological changes were evaluated in the CNS through the different stages of the
polyneuropathy and comparison to a control group.
With this methodology, we found lesions in the motor pathway. This is the first report
about the presence of neuronal damage caused by Kh in the Central Nervous System in
chronic intoxication.
Repositorio Institucional Aramara
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